- فسفودی استرازها یا به اختصار PDE ها آنزیم های درون سلولی هستند که توسط ۲۱ ژن مختلف ایجاد می شوند. این آنزیم ها در بافت های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت ها، ماهیچه صاف، ماهیچه قلب و شبکیه بیان می شوند. عضلات صاف و PDE های میوکارد فعالیت دو ماده شیمیایی قدرتمند به نام cAMP و cGMP را تنظیم می کنند که پیام رسان های ثانویه درون سلولی برای انبساط و انقباض هستند. در چشم، cGMP با فعال کردن پمپ های مخصوص در جذب مایع زیر جلدی نقش دارد.
به گفته متخصصان، فسفودی استرازها همچنین سطح cGMP را در ماهیچه صاف دیواره شریانی آلت تناسلی کاهش می دهند. در طول برانگیختگی جنسی، آزاد شدن اکسید نیتریک از انتهای عصبی اجسام غاردار باعث افزایش cGMP، انبساط بیوشیمیایی ماهیچه صاف و باریک شدن سیاهرگ‌های آلت تناسلی می‌شود. در نتیجه جریان خون به وریدها افزایش می یابد و جریان خون کاهش می یابد و در نتیجه باعث ایجاد نعوظ می شود. با این حال، هر گونه کاهش یا مهار PDE باعث افزایش غلظت cGMP و بهبود نعوظ می شود. در اینجا چیزی است که داروهای جنسی محبوب مانند سیلدنافیل انجام می دهند.
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در مطالعه مروری اثرات PDE ها بر عملکرد چشمی، به بررسی اثرات مهارکننده های فسفودی استراز بر روی این اندام مهم پرداخته اند.
محققان به طور گسترده مقالاتی را در مورد عوارض جانبی مهارکننده های فسفودی استراز در پایگاه های علمی Medline و Pubmed جستجو کرده اند.
به گفته محمدسه فیضی، چشم پزشک، استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، یکی دیگر از همکاران پژوهشی «ریه ها استفاده می شود».
اضافه می کنند. سایر عوارض چشمی، عمدتاً عروقی، شامل کوریورتینوپاتی سرم مرکزی، خونریزی شبکیه و انسداد وریدها و شریان های شبکیه است. وی افزود: پس از مصرف این داروها، بیماران شکایات مختلفی از جمله مشکلات بینایی، تاری دید – دوبینی دارند.
البته لازم به ذکر است که بر اساس نتایج این مطالعه، مشکلات فوق در برخی افراد مشاهده شده و اغلب گذرا و خود به خود و عمدتاً پس از مصرف داروهای نسل قدیمی مانند سیلدنافیل رخ می دهد.
اما به گفته همکارش فیضی، «عارضه ای که هنوز بر عوارض جانبی احتمالی این داروها غالب است» در بسیاری از موارد غیرقابل برگشت است، همان نوروپاتی ایسکمیک که در هر زمانی پس از مصرف دارو ممکن است رخ دهد. مطالعات نشان می دهد که مکانیسم این بیماری هنوز ناشناخته است و نمی توان با قطعیت گفت که کدام بیماران در معرض خطر ابتلا به این عارضه مهارکننده های فسفودی استراز هستند. با این حال به نظر می رسد عوامل خطر تشریحی عصب بینایی – بیماری های زمینه ای مانند دیابت، بیماری های قلبی عروقی – فشار خون – در ایجاد این عارضه نقش داشته باشد.
این بیماری با تورم رنگ پریده چشم همراه با از دست دادن حاد بینایی مشخص می شود که در اثر انفارکتوس میوکارد به دلیل نبض کوتاه ایجاد می شود.
نتایج بررسی های علمی فوق نشان می دهد که مصرف این گونه داروها به ویژه در افرادی که دارای مشکلات سیستمیک، بیماری های زمینه ای هستند، باید با احتیاط کامل و تنها با دستور پزشک انجام شود تا از آسیب چشمی جلوگیری شود.
لازم به ذکر است که این یافته ها در «فصلنامه چشم پزشکی بینا» متعلق به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر شده است.
46: